柴胡提取物诱导人类白血病细胞HL-60的细胞凋亡及其机理研究
【出 处】:《
天然产物研究与开发
》
CAS
CSCD
2013年第25卷第2期 177-184页,共9页
【作 者】:
孙灵慧
[1,2] ;
刘中勇
[2] ;
相大鹏
[2] ;
戴世鲲
[1] ;
王广华
[1] ;
陈捷
[2] ;
秦岭
[1] ;
李翔
[1]
【摘 要】
柴胡提取物诱导人类白血病细胞HL-60的细胞凋亡从而抑制其细胞生长。为了研究该过程的作用机理,我们研究了丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs),包括胞外信号调节激酶(ERK1/2),c-jun氨基末端蛋白激酶(JNK)和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),在该过程中的磷酸化特征与动态变化。结果表明,柴胡提取物显著的增加了p38丝裂原活化蛋白激酶和胞外信号调节激酶(ERKl/2)的磷酸化作用,其增加值在测试范围内与测试剂量和作用时间成正相关,但在柴胡提取物诱导人类白血病细胞HL-60的细胞凋亡过程中,没有发现对氨基末端蛋白激酶(JNK)表现出磷酸化活性。柴胡提取物诱导白血病HL-60的细胞凋亡部分归结于对p38丝裂原活化蛋白激酶的上调节作用,这种上调节作用能够受到p38MAPK特异性的抑制剂SB203580的部分逆转,而MEK的抑制剂U0126则对柴胡提取物诱导HL-60细胞凋亡过程中的胞外信号调节激酶(ERK1/2)的磷酸化具有显著的协同效应。这是首次报道柴胡提取物在诱导人白血病细胞HL-60细胞凋亡过程中参与p38丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化,同时柴胡提取物作为胞外信号调节激酶(ERKl/2)抑制剂的协同作用物具有相应的药物学功能。
相关热词搜索: 丝裂原活化蛋白激酶 羊草柴胡 人类白血病 细胞凋亡 磷酸化作用 Mitogen-activated protein kinases Bupleurum chinensis human leukemia apoptosis phosphorylation
上一篇:南海深海链霉菌Streptomyces albiflaviniger SCSIO ZJ28中Elaiophylin的分离鉴定
下一篇:石菖蒲化学成分体外抗疲劳活性研究