仙茅多糖对氟尿嘧啶增效减毒作用
【出 处】:《
天然产物研究与开发
》
CAS
CSCD
2014年第26卷第6期 834-837页,共5页
【作 者】:
姚佳
[1,2] ;
肖雄
[1] ;
唐健波
[1] ;
胡江义
[3] ;
杨娟
[1] ;
彭梅
[1]
【摘 要】
本文探讨了仙茅多糖(COP)对氟尿嘧啶的增效减毒作用。实验中建立小鼠S180实体瘤模型,连续给药10 d,测定小鼠瘤重,体质量、白细胞、红细胞、胸腺指数、脾脏指数以及小鼠脾脏中的超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。同时建立小鼠S180腹水瘤模型,连续给药30 d,记录小鼠存活天数,计算生命延长率。结果显示,仙茅多糖能改善氟尿嘧啶引起的小鼠白细胞减少、胸腺萎缩、脾脏肿大(P〈0.05或P〈0.01);但联用高剂量组使小鼠脾脏中SOD活力(P〈0.01)降低,联用低、中剂量组使MDA含量增加(P〈0.05)。COP和5-FU均延长荷瘤小鼠的生存期,(5-FU+COP)联合用药组生命延长率比5-FU单独用药组明显增高,且与联用的COP剂量呈量效关系。从而表明仙茅多糖对氟尿嘧啶具有一定的增效减毒作用,机制可能与其能调节机体免疫力有关,而与过氧化反应无关。
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