【出 处】：《 天然产物研究与开发 》 CAS CSCD 2014年第26卷第3期 329-334页,共6页

【作 者】： 李会宣 [1] ; 杨虹 [1] ; 张红兵 [1] ; 高健 [2]

【摘 要】 本文阐述了姜黄素（Curcumin）对体外培养的人肝癌SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响，并探讨了其诱导凋亡的信号转导机制。采用MTY法和细胞计数法检测不同浓度姜黄素对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖的影响，利用流式细胞术检测姜黄素对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响，通过RT-PCR及Westernblot检测姜黄素对人肝癌SMMC-7721细胞中凋亡相关蛋白Caspase-3、Survivin、Bcl-2和Bax表达的影响，最后通过检测MAPK的磷酸化水平分析姜黄素诱导SMMC-7721细胞凋亡的信号转导机制，通过MAPK抑制剂实验进一步证实诱导凋亡的分子机制。研究结果显示，姜黄素呈时间和剂量依赖性抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖，其中40umol／L姜黄素可明显诱导SMMC-7721细胞的凋亡，并呈时间依赖性上调促凋亡蛋白Caspase-3和Bax的表达、下调抗凋亡蛋白Survivin和Bcl-2的表达，姜黄素对凋亡相关蛋白表达的调节及诱导凋亡可以通过激活JNK、抑制ERK和p38MAPK信号通路实现。表明姜黄素可诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡，其机制与姜黄素激活JNK、抑制ERK和p38MAPK信号通路从而上调Caspase-3和Bax的表达，下调Survivin和Bcl-2的表达有关。